ماروین (۱۹۹۵)، یکی از مهمترین نظریات در این زمینه را تحت عنوان تئوری آبشاری بلوم در تبیین اختلال وابستگی به مواد مطرح می‌سازد.این تئوری معتقد است که نابهنجاری‌های ژنتیکی، شیمی اعصاب برخی افراد و به وسیله نوشیدن، خوردن یا هر دو ارضا می‌شود، در حالیکه شیمی اعصاب بیماران وابسته به مواد آنها را به سوی مارپیچ سخت هوس یا ولع مصرف مواد می کشاند. در این دسته از بیماران فرکانس‌هایEEG ویژه ای و به دنبال آن نورشیمی خاصی قفل شده یا به عکس به علت قفل شدن نوروشیمی خاصی، فرکانس‌های ویژه ای از امواج مغزی مختل می‌شوند. به علت این نابهنجاری این افراد قادر به درک و حس کردن تقویت در شرایط عادی آن گونه که افراد سالم هستند نبوده و تنها به وسیله مصرف مواد می‌توانند آن نوروشیمی قفل شده را فعال ساخته و احساس تقویت را دریافت کنند. این اختلال تحت عنوان سندرم فقدان تقویت نامگذاری شده و مطرح می‌شود که این سندرم ارتباط تنگاتنگی با نابهنجاری امواج آلفا- تتا ی مغز دارد (ماروین،۱۹۹۵). بهترین پیش بینی کننده عود مصرف در بیماران الکلی و سوء مصرف کنندگان و کوکائین، میزان افراطی فعالیت بتا بوده است (هاموند، ۲۰۰۶).
۲-۴٫ درمان وابستگی به مواد
بررسی‌ها حاکی از همایندی اختلال سوء مصرف مواد با سایر اختلالات روان شناختی و روان پزشکی بوده است (استاسی^[۵۹]، گروبر^[۶۰] و دبورا^[۶۱]،۲۰۰۱). حتی بسیاری از مشکلات عمومی پزشکی به علت سوء مصرف الکل و مواد رخ می‌دهد. لذا درمان سودمند مواد مستلزم توجه به تمام ابعاد مشکل و به کارگیری درمان‌های جامع روان شناختی و روان پزشکی در کنار درمان‌های پزشکی باشد (هوبارد^[۶۲] و مارتین^[۶۳]، ۲۰۰۱).
شواهد حاکی از همایندی اختلال سوء مصرف مواد و با اختلالات اضطرابی (سونیفت^[۶۴] و مولر^[۶۵]،۲۰۰۱)، اختلالات افسردگی (لمان^[۶۶]،‌ هوبارد و مارتین،۲۰۰۱)، اختلالات مرزی (زاراتی^[۶۷] و توهن^[۶۸]،۲۰۰۱)، اسکیزوفرنیا (لی^[۶۹] و ملتزر^[۷۰]،۲۰۰۱)، اختلالات شخصیت (اوتومانلی^[۷۱] و آدینف^[۷۲]،۲۰۰۱)، و نیز رفتار ضد اجتماعی و مشکلات یادگیری و رفتاری- توجهی در کودکی (کلارک^[۷۳] و اسچید^[۷۴]،۲۰۰۱) و حتی ناتوانی‌ها و مشکلات فیزیکی مانند اختلالات قلبی- عروقی (آلبانز^[۷۵]،‌هارن^[۷۶] و هوبارد،۲۰۰۱)، ایدز و ویروس نقص سیستم ایمنی (ویات^[۷۷] و اسکوتنفلد^[۷۸]،۲۰۰۱)، درد مزمن (هوبارد و ورکمن^[۷۹]،۲۰۰۱) و اختلالات عصبی (وینستن^[۸۰] و مارتین،۲۰۰۱) بوده است. با توجه به این نتایج لزوم ارائه درمان در ابعاد مختلف روانی جسمانی برای بیماران سوء مصرف کننده بدیهی است.

۲-۴-۱٫ درمان‌های روان شناختی
شیوع اختلالات روانی در میان افراد وابسته به مواد افیونی بسیار بالاست. اختلالهایی مانند افسردی اساسی، افسرده خویی، شخصیت ضد اجتماعی و سایر اختلالات شخصیتی، اختلال اضطرابی، اختلال بیش فعالی و توام با نقش توجه در این افراد شایع است. تشخیص و ارائه درمان مناسب برای اختلال‌های روانی به بهبود وابستگی بیمار و به ویژه نگهداری فرد در درمان کمک می‌کند (بروکه^[۸۱]،۲۰۰۴). در این حوزه چندین درمان روانشناختی پیشنهاد می‌شود:
۲-۴-۱-۱٫ درمان روان پویشی
امروزه، درمان روان پویشی، برخلاف گذشته به جای تاکید به تجارب دوران کودکی فرد، به مشکلات و تعارض‌های فعلی او و شناخت دفاع‌های فرد و آگاهی از ضعف‌ها و توانایی‌های ایگو تمرکز دارد. در این روش به مراجع کمک می‌شود تا به خود شناسی برسد و رشد کند و بتواند به مشکلات فائق آید، با وجود تاثیرات مثبت این روش در درمان تعداد محدودی از مبتلایان سوء مصرف کننده مواد قابلیت کاربرد را دارد (فرانسیس^[۸۲]، ماک^[۸۳]، بورگ^[۸۴] و فرانکلین^[۸۵]،۲۰۰۴).
۳-۴-۱-۲٫ شبکه درمانی
در شبکه درمانی، هدف فراهم کردن سیستم حمایتی لازم و کمک به تغییر تفکرات نادرست بیمار است؛ به این منظور برخی از اعضای خانواده و دوستان فرد هم در روند درمان شرکت می‌یابند. اهدافی برای فرد تعیین می‌شود و تلاش افراد در رسیدن به این اهداف است، احتمال عود به علت تداعی شرایط و موقعیت‌های مصرف و یا فرار از اضطراب، افسردگی یا فشار روانی زیاد است (گالانتر^[۸۶]،۲۰۰۴).
۲-۴-۱-۳٫ درمان رفتاری، شناختی و انگیزشی
در درمان تلاش می‌شود تداعی‌های شکل گرفته پیرامون مصرف مواد برای فرد از بین برود. به این منظور تلاش می‌شود شرایطی که در آن فرد مصرف کرده است شناسایی و به بیمار کمک می‌شود تا از این موقعیت‌ها اجتناب کند تا بتواند با مشکلاتش به طور صحیحی کنار بیاید و رفتارهای مشکل آفرین را کنار بگذارد. این درمان سعی در ایجاد انگیزه‌های درونی در بیمار دارد (برنستین^[۸۷] و همکاران،۲۰۰۵؛ کارول^[۸۸]، بال^[۸۹] و مارتینو^[۹۰]،۲۰۰۴).
۲-۴-۱-۴٫ گروه درمانی
در گروه درمانی اختلالات وابسته به سوء مصرف مانند اختلالات جنسی، خوردن و…و یا حتی رفتارهای وابسته مانند قمار…شناسایی شده و به این سوال پاسخ داده می‌شود که ((چه باید کرد؟)). در این روش فرد تجارب خود را با هم در میان گذاشته و به واسطه ارتباط جمعی در گروه، قدرت برابری ارتباط را به دست آورده و روابط سالمی را جایگزین روابط خطرناک قبلی خود می‌کند. گروه به خود شناسی، عدم وابستگی به موادف توانایی کنترل هیجانات و افزایش عزت نفس و مهارت‌های مراقبت از خود بسیار کمک می‌کند (کانتزین^[۹۱]، گولدن^[۹۲]، شالمن^[۹۳]، مکالیف^[۹۴]، ۲۰۰۴).
۲-۴-۲٫ درمان‌های دارویی
به علت تجربه علائم ترک در روش‌های یک بعدی روان شناختی و روش های ابتدایی مطرح در درمان اختلال سوء مصرف و وابستگی به مواد، بسیاری از این روش های اثر بد و یا همراه با عود بوده است. لذا بهتر است روان درمانی‌ها با درمان‌های دارویی که از ظهور علائم ترک جلوگیری می‌کنند، همراه شوند (رستمی، گودرزی و بولهری،۱۳۸۲). تا کنون چندین روش دارویی عمده در درمان این اختلال شناخته شده است از جمله:
۲-۴-۲-۱٫ روش‌های سم زدایی سریع و فوق سریع
در روش های سم زدایی سریع و فوق سریع بیمار برای یک تا سه روز بهتر می‌شود و داروهای کلونیدین، اکسازپام، و نالتروکسون مورد استفاده قرار می‌گیرد. علائم ترک در این روش شدید و مواد احتمال عود بالا است. زیرا پس از این درمان‌ها میل بیمار به مصرف مواد همچنان بالا است. سرعت زیاد این روشها و عدم استفاده از مواد مخدر در درمان، از مزایای این روش است (گلدبرگ^[۹۵]، ۱۹۹۹).
۲-۴-۲-۲٫ کلونیدین
این دارو بیشتر برای تسهیل فرایند ترک استفاده می‌شود. کلونیدین گرچه دارویی موثر است، اما دوره درمان را کوتاه کرده و برای بیماران سرپایی رضایت بخش نیست. از آنجا که این دارو علائم تکرار را به اندازه کافی فرونشانی و کنترل نمی‌کند، از داروهای دیگری مانند اکسازپام، به منظور کاهش گرفتگی عضلات و بی خوابی، لوپراماید^[۹۶] و الکتوتید برای کنترل تهوع و استفراغ استفاده می‌شود. کنترل بیمار در هشت ساعت اول ضروری است، زیرا علائم ترک شدید و جدی تجربه می‌شود (وزارت بهداشت کانادا، ۱۳۸۴).
۲-۴-۲-۳٫ لفکسیدین^[۹۷]
گاه دوز موثر درمانی کلونیدین، باعث افت شدید فشار خون می‌شود. برای جلوگیری از این مشکل برای برخی بیماران می‌توان از لفکسیدین که ماده ای مشابه کلونیدین و دارای همان اثربخشی است استفاده کرد. دو میلی گرم لفکسیدین در روز منجر به فرونشانی علائم ترک می‌شود (وزارت بهداشت کانادا، ۱۳۸۴).
۲-۴-۲-۴٫ بوپرونورفین^[۹۸]
بوپرونورفین جهت سم زدایی و نیز درمان نگهدارنده به کار می‌رود. ابتدا سه روز متوالی برای بیمار دو تا سه میلی گرم از دارو تجویز می‌شود تا او را به حالت تعادل یا تثبیت برساند. سپس به مدت شش ماه با روزی ۱۶ میلی گرم دارو، درمان نگهدارنده اجرا می‌شود، علائم ترک در این روش کم، اما خطر اعتیاد به خود دارو بالا است و نیز برای مصرف کنندگان سنگین کارایی ندارد (رستمی، حدادی، ۱۳۸۴).
۲-۴-۲-۵٫ متادون
متادون یک داروی آگونیست شبیه افیونی مصنوعی است که برگیرنده‌های U تاثیر می‌گذارد و به منظور درمان نگهدارنده استفاده می‌شود. مصرف متادون با دوز ۱۰ تا ۳۰ میلی گرم در روز و به صورت خوراکی آغاز می‌شود. این دارو از طریق دستگاه گوارش جذب و توسط کلیه‌ها دفع می‌شود. متادون پس از دو تا چهار ساعت به اوج تاثیر خود می‌رسد و نیمه‌ی عمر نسبتاً طولانی دارد (رستمی، حدادی، ۱۳۸۴).
۲-۴-۳٫ درمان‌های عصب روان شناختی
بسیاری از محققان حوزه‌ی وابستگی به مواد بر این عقیده اند که وابستگی به مواد را باید به عنوان یک مشکل مغزی در نظر گرفت. تحقیقات علوم اعصاب جدید هم نشان داده است که وابستگی بر پایه توانایی مواد در تقلید از فعالیت انتقال دهنده‌های عصبی مغز و اثر بر مرکز لذت مغز و در نهایت بروز اختلال در عملکرد مغز و فعالیت الکتریکی مغزی است. براین اساس رویکرد این متخصصان در درمان وابستگی به مواد، یاری گرفتن از درمان‌های عصب- روانشناختی است. درمان‌هایی که قادر به اصلاح اختلالات موجود در عملکرد مغزی و به دنبال آن هم رفع عوارض منفی سوء مصرف مواد در مغز، رفتار و روان فرد می‌باشد. اخیراً تلاش‌های درمانی‌های سوء مصرف مواد، گرایش به سوی درمان‌های عصبی و تلاش در جهت اصلاح سیستم مغزی است. با وجود آمارهای۸۰ درصد عود در دارو درمانی‌های وابستگی به مواد، به نظر بهترین رویکرد جهت کاهش این خطر، تنظیم عمل لوب‌های مغزی به وسیله درمان‌های عصب روان شناختی، از جمله نوروفیدبک است (ریچارد، مونتویا، نلسون و اسپنس،۱۹۹۵).
۲-۴-۳-۱٫ برق نگاری مغزیEEG
علوم اعصاب به مطالعه چگونگی کنترل رفتارها، افکار و احساسات توسط انسان و این که چگونه گاهی این اعمال از کنترل فرد خارج می‌شوند می پردازند. مغز انسان به شکل اختصاصی عمل می‌کند و هر ناحیه مغزی ویژه پردازش و کنترل بخشی از توانمندی های انسان است. ساقه مغز مسئول هماهنگی کارکردهای پایه ای از قبیل تپش قلب، تنفس و خوردن و خواب است. مخچه ساختارهای مغزی را برای حرکات مهاریافته‌ی تکراری در حفظ تعادل و حالات بدنی هماهنگ می‌سازد. سیستم لیمبیک در تنظیم هیجانات و انگیزش درگیر است و مشخص می‌کند که ما چگونه به جهان اطرافمان پاسخ دهیم و در واقع مرتبط با هیجانات و انگیزش‌هایی است که عمدتا مرتبط با بقاء موجود زنده هستند، مانند خشم و ترس. به علاوه بخش‌هایی از سیستم لیمبیک، یعنی آمیگدال و هیپوتالاموس در عملکرد حافظه اهمیت دارند. مغز میانی شامل تالاموس و هیپوتالاموس است، که تالاموس در ادراک حسی و تنظیم حرکات دخالت دارد و هیپوتالاموس تنظیم کننده‌ی غده‌ی هیپوفیز است. قشر مخ بزرگترین توده‌ی مغزی را تشکیل داده و تمام ساختارهای مغزی دیگر را تحت پوشش خود قرار می‌دهد. این بخش مسئول تفکر، ادراک، پردازش و فهم زبانی است. قشر مخ خود به چند ناحیه تقسیم می‌شود که هر یک از نواحی خود مسئول پردازش‌های مختلف بینایی، شنیداری، لامسه، حرکت، بویایی، تفکر و استدلال هستند. برای نمونه لوب گیجگاهی مرتبط با عملکرد حافظه، توانایی شنیداری، هیجان و زبان، لوب پیشانی مرتبط با تصمیم گیری، حل مساله، برنامه ریزی و تفکر فضایی؛ لوب آهیانه ای مسئول ادراک و پردازش اطلاعات حسی از بدن و لوب پس سری درگیر در توانمندی‌های بینایی است (NIDA،۲۰۰۰). روش‌های نوین تصویربرداری مغز امکان بررسی دقیق این عملکردها و کارکردهای نواحی مختلف و شناخت و تشخیص دقیق مشکلات احتمالی را فراهم کرده است. برق نگاری مغزی^[۹۹] (EEG) یکی از این روش‌ها است که عمدتا با انعکاس الکتریکی فعالیت‌های مغزی در قشر مخ سر و کار دارد.
تا کنون روش‌های بسیاری جهت بررسی کارکردهای مغز مورد استفاده قرار گرفته اند، مثل پرتونگاری نشر پوزیترون، تصویرنگاری دارویی هسته ای، تصویرنگاری کارکردی رزونانس مغناطیسی و…اما این روش‌ها علاوه بر این که مستلزم صرف هزینه‌ی بالا است، گاه عوارض ناخوشایندی از قبیل تزریق مواد رادیواکتیو و قرار گرفتن در میدان مغناطیسی قوی را نیز به دنبال دارند. در این میان روش موج نگاری مغزی (EEG) که فعالیت الکتریکی مغز را ثبت می‌کند، ضمن مقرون به صرفه بودن، عوارضی هم در پی ندارد (ماسترپاسکوا و هلی،۲۰۰۳). در گذشته از EEG به منظور بررسی ساختار مغز و برای شناسایی اختلالات صرع، تشنج و تومور استفاده می شد (دوفی^[۱۰۰]،۲۰۰۴).
برق نگاری مغزی یا الکتروانسفالوگرافی ثبت سیگنال‌های امواج مغزی در دسترس از قشر مخ به شکل دیجیتالی یا کاغذی است. مغز انسان عضوی است با خاصیت الکتروشیمیایی که تک تک نورون‌های آن دارای فعالیت الکتریکی بوده و انعکاس این فعالیت‌های نورونی به سطح جمجمه می‌رسد. این فعالیت الکتریکی بسیار ضعیف و در حد میکروولت است. دستگاه EEG از طریق الکترودهای متصل به جمجمه، این فعالیت‌ها را ثبت و به صورت نوارهایی با اشکال مختلف نشان می‌دهد (جانسون^[۱۰۱] و گانکلمن،۲۰۰۲). پتانسیل‌های عمل برانگیزانده (EPSP) و بازدارنده (IPSP)، پتانسیل‌های پس سیناپسی (PSP) و ناقطبی شدن‌های پس سیناپسی مغز اساس شکل گیری امواج مغزی هستند. اندازه‌های الکتروانسفالوگرافی (EEG) بازتابی از ارتباط بین جریان‌های الکتریکی درون جمجمه ای و ولتاژهای ناشی از آن بر روی سر است که این ولتاژها منعکس کننده‌ی جنبه‌های خاص پردازش و کارکرد الکتریکی مغز مانند نوع فعالیت الکتریکی مناطق مختلف مغز، و یا نحوه‌ی پاسخدهی هر نقطه از مغز در مقابل محرک‌ها و در خلال تکالیف شناختی هستند (روان و تولوسکی، ۲۰۰۳).
شکل ۲-۳ نمای کلی یک EEG را در ساده ترین حالت نشان می‌دهد. درون داد دریافتی از یک الکترود فعال به دستگاه تقویت کننده الکتریکی یا آمپلی فایر وارد شده و با درون داد دریافتی از Ground مقایسه شده و برون داد شامل تفاوت پتانسیلی بین این دو است.
شکل۲-۳٫ نمای کلی یک EEG را در ساده ترین حالت
این فرایند ضبط فعالیت مغزی می‌تواند به دو شکل صورت بگیرد.در ضبط ارجاعی سیگنال‌های ناشی از یک فعالیت مغزی با یک زمین (Ground) یا گراند مقایسه می‌شود و در نوع دو قطبی این درون دادها از دو الکترود روی پوست سر گرفته شده و هر دو با یک زمین مقایسه می‌شوند، در نتیجه تفاوت‌های این دو نقطه بررسی می‌شود. سپس این سیگنال‌ها به شکل امواج مغزی یا داده روی کاغذ یا کامپیوتر ثبت می‌شوند. مکانیسم‌های زیربنایی هم نواختی EEG دو عامل اساسی هستند؛ اول تعامل بین کرتکس و تالاموس. فعالیت سلول‌های راهنمای تالاموس منجر به فعالیت ریتمیک کرتکس می‌شود، مثلا شبکه هسته ای تالاموس در تولید دوک‌های خواب نقش دارند. و دوم مشخصات عملکرد شبکه‌های عصبی بزرگ در کرتکس که ظرفیت طبیعی برای هم نواختی دارند (روان و تولوسکی،۲۰۰۳). ثبت و دریافت امواج مغزی از طریق الکترودها (حسگرها) متصل به پوست سر انجام می‌گیرد. نظام بین المللی ۲۰-^[۱۰۲]۱۰ چگونگی چسباندن الکترودها را به شکل قانون مندی بیان می‌کند. شکل ۲-۴ نقاط مشخص شده در این نظام و چگونگی اندازه گیری هر نقطه را نشان می‌دهد. در این نظام اعداد فرد مرتبط با نیمکره‌ی چپ و اعداد زوج مرتبط با نیمکره‌ی راست است.
شکل۲-۴٫ نظام بین المللی ۲۰-۱۰
فرکانس موج مغزی بر حسب هرتز یا میکروولت تعریف می‌شود، هرتز بیان کننده‌ی ریتم موج است و هرتز^[۱۰۳] (Hz) برابر با یک دور در ثانیه است.فرکانس‌های کمتر از ۱۰ هرتز را فرکانس‌های کند و فرکانس‌های بیشتر از ۱۳ هرتز را فرکانس‌های سریع می‌نامند. میکروولت، بلندی موج را بررسی می‌کند. میکروولت‌ها بسیار متغیر هستند و از ۰ تا ۱۰۰ میکروولت تغییر می‌کنند.در اغلب موارد امواج کند بلندتر از امواج سریع هستند.زمانی که امواج کند در مغز غالب هستند، فعالیت مغزی کند یا مغز آماده‌ی انجام عمل است، برعکس در زمان غلبه‌ی امواج سریع، مغز در حال انجام تکالیف مختلف است. شکل ۲-۳ رابطه‌ی بین هرتز و امپلیتد (دامنه) را نشان می‌دهد.
نامگذاری امواج مغزی بر اساس باند فرکانس آن‌ها است. دلتا به امواج ۵/ تا ۴هرتز اطلاق می‌شود. به امواج ۴ تا ۸هرتز تتا، ۸ تا ۱۲هرتز آلفا، ۱۳ تا ۱۵هرتز SMR، و ۱۵ تا ۳۰هرتز بتا گفته می‌شود. امواج EEG مخلوطی از چند باند فرکانس مختلف هستند که تغییر شکل داده و برای تحلیل‌های بعدی، کمی شده اند.گرچه می‌توان EEG را به باندهای فرکانس متفاوت تجزیه کرد، اما همه‌ی آن‌ها جزئی از یک مجموعه‌ی پویا هستند که به صورت هماهنگ کار می‌کنند.
اصل اساسی در عملکرد ذهنی عنصر برانگیختگی است و شدت این برانگیختگی در چگونگی و کیفیت عملکرد یک کارکرد ویژه موثر است، به گونه‌ای که همواره این شدت باید در حالت بهینه ای قرار بگیرد. مثلا اعمال توجه برای فرد در حالت افزایش آلفا یا تتا غیر ممکن خواهد بود و یا خواب رفتن با فعالیت شدید بتا و فعالیت کم آلفا مشکل است (سیلور^[۱۰۴]، ادمونتون^[۱۰۵]، آلبرت^[۱۰۶] و کنادا^[۱۰۷]،۲۰۰۶).
به این ترتیب خصایص رفتاری و شناختی معین با باند فرکانس خاصی مرتبط هستند و از سوی دیگر ارتباط بین فراوانی‌های مناطق مختلف مغز نیز رفتارای پیچیده را ایجاد می‌کنند. غلبه‌ی هر یک از این امواج معمولا با حالات روانی خاصی در ارتباط است. در جدول ۲-۳ هر یک از این امواج، دامنه‌ی آن‌ها و حالات روانی مرتبط آورده شد است (لارسن^[۱۰۸]،۲۰۰۶؛ هاموند،۲۰۰۵).
جدول۲-۳٫ امواج، دامنه‌ی آن‌ها و حالات روانی مرتبط
اساسا دو روش کلی در ارزیابی EEG و تحلیل و شناخت دقیق آن مورد استفاده قرار می‌گیرد (نوور^[۱۰۹]،۱۹۹۷):
الف) تحلیل دیداری: بررسی چشمی نوار خام EEG توسط متخصص الکترانسفالوگرافی، اولین قدم در تحلیل EEG است. بسیاری از متخصصین معتقدند بررسی چشمی نوار مغزی به ویژه برای بیمارانی که مورد بررسی نورولوژیکی قرار نگرفته اند بسیار اهمیت دارد. اما این روش پایایی، و دقت تفسیری ندارد. مشکل دیگر این روش، وجود پارازیت‌های ثبت شده است، که جنبه‌ی EEG نداشته و از منابع دیگری ثبت می‌شوند (مثل ضربه الکترود یا POP، برق شهر، تنش عضلانی، تعریق، حرکات چشم). این پارازیت‌ها تحت عنوان اثر تصنعی نامیده می‌شوند. در شکل ۲-۴ نمونه‌هایی از این اثرات تصنعی دیده می‌شوند.
ب) تحلیل طیفی: امروزه با دیجیتال شدن نوارهای مغزی، می‌توان به راحتی و بر روی صفحه‌ی مانیتور، مونتاژهای مختلفی را تعریف کرده و به بررسی آسیب شناسی ساختاری مغز پرداخت. پیشرفت‌های اخیر تکنولوژی با محاسبه مکان یابی منبع و طراحی نقشه‌ی فعالیت‌های الکتریکی مغز، منجر به کمی‌سازی دقیق تر فعالیت EEG شده است. در گذشته برای تحلیل EEG از ثبت EEG زمانمند (به صورت دو محور عمود بر هم ولتاژ بر زمان) استفاده می کردند. اما از دهه ۱۹۶۰، ثبت EEG فرکانس مند (به صورت دو محور عمود برهم توان بر فرکانس) که از روش تبدیل سریع فوریه^[۱۱۰] (FFT) استفاده می‌کند به برده شد. در واقع تحلیل طیفی، همان EEG کمی (QEEG) است. این روش علاوه بر دقت و پایایی بالاتر، اثرات تصنعی را نیز حذف می‌کند (روان و تولوسکی،۲۰۰۳).
۲-۵٫ ولع مصرف
تاکنون تعاریف گوناگونی از ولع مصرف مواد مطرح گردیده و این پدیده ی شناختی با رویکردهای متفاوتی مورد بررسی قرار گرفته است. پژوهشگران و متخصصین بالینی از این واژه در جایگاه‌های متفاوتی برای نشان دادن احساس دوست داشتن، خواستن، ضرورت، تمایل، احتیاج، قصد یا اجبار به استفاده از مواد استفاده می کنند. بسیاری از مراجع، ولع مصرف مواد را “تمایل برای مصرف مواد” تعریف می نمایند. بر این اساس وجود جزء “تجربه ی فاعلی”^[۱۱۱] یا تجربه ی فردی آگاهانه هسته ی اصلی این پدیده را تشکیل می دهد. دراماند^[۱۱۲]، معتقد است ولع “تجربه ی آگاهانه ی میل به استفاده از مواد” است این در حالی است که نظریه پردازان دیگری با این عقیده مخالفند و ابعاد ناآگاهانه ی انگیزشی رفتارهای تأمین و مصرف مواد را نیز یکی از ابعاد ولع مصرف می دانند. به هر حال ولع مصرف مواد را می توان یک تجربه ی شخصی و یک پدیده ی چندبعدی آمیخته با میل و هوس به دست آوردن یک احساس خوشایند و یا غلبه بر یک احساس ناخوشایند دانست. چندبعدی بودن پدیده ی ولع مصرف مواد، تغییرات آن در زمان‌های مختلف و تلقی متفاوت از ولع مصرف در میان افراد و فرهنگهای مختلف از جمله مهمترین دشواریها در تعریف ولع مصرف مواد برشمرده شده است. مدل‌های مختلفی برای تبیین ولع مصرف مواد ارائه شده اند که از جمله مهمترین آنها می توان به چهار دسته مدلهای پدیدارشناختی، روانی - زیست شناختی، شرطی سازی و انگیزشی اشاره نمود. به نظر می رسد طراحان ابزارهای سنجش ولع مصرف مواد تحت تأثیر رویکردهای مختلف نسبت به ولع مصرف و فرایند بروز آن به تهیه ابزارهای مختلف اندیشیده اند (معارف وند، حسنی ابهریان، اختیاری،۱۳۹۲). اهمیت تجربه ولع مصرف در وابستگی به مواد، تداوم اعتیاد به مواد، پدیده‌ی بازگشت و شکست‌های درمانی در پژوهش‌های بسیاری مورد تأیید قرار گرفته است، ولع مصرف مواد، یک موقعیت انگیزشی قدرتمند یا گرایش شدید به ولع مصرف در فرد معتاد است. با وجود اهمیت پدیده در ادامه فرایند سوء مصرف، تا کنون سازوکارهای روانشناختی و عاطفی مرتبط با این پدیده هنوز به طور کامل شناخته نشده اند، پژوهش‌ها نشان داده اند که نشانه‌های محیطی مربوط به مواد، می توانند به ایجاد ولع مصرف در معتادان، بیانجامند (هیمن،۲۰۱۱؛ آبرامز، ۲۰۰۰؛ انستیتو ملی سوء مصرف مواد۱۹۹۶؛ چایلدرس، اهرمن، روزنش، روبینز و اُبراین، ۱۹۹۲؛آلترمن و همکاران،۱۹۹۰).
۲-۶٫ افسردگی
اختلالات افسردگی در DSM-V به عنوان دسته‌ی جداگانه قرار گرفته است.ویژگی مشترک همه این اختلالات وجود غم است، احساس تهی بودن، یا تحریک پذیر خلق و خوی، همراه با تغییرات جسمی و شناختی است که به طور قابل توجهی ظرفیت فرد برای عملکرد تاثیر می‌گذارد (DSM-V).
اختلالات خلقی شامل اختلال در بی نظمی خلق و خو، اختلال افسردگی عمده^[۱۱۳] (از جمله دوره‌ی افسردگی ماژور)، اختلال افسردگی مداوم (اختلال دیستایمیک^[۱۱۴])، اختلال ملال پیش از قاعدگی^[۱۱۵]، اختلال افسردگی ناشی از ماده یا دارو^[۱۱۶]، اختلال افسردگی با توجه به وضعیت پزشکی دیگر^[۱۱۷]، دیگر افسردگی‌های تصریح نشده^[۱۱۸] (DSM-V).